Архив рубрики «ЭПИДЕМИОЛОГИЯ»
В результате наличия в цитоплазме донора репрессора профаг этой клетки не может перейти в вегетативное состояние. При передаче реципиенту фрагмента хромосомы донора, содержащего профаг, возникает иная ситуация. Клетка реципиента не содержит репрессора, так как она не лизогенна по данному фагу. Профаг, попадая в такую клетку, превращается в вегетативную форму и обусловливает развитие продуктивной инфекции, заканчивающейся репродукцией вируса и гибелью (лизисом) клетки хозяина.
Лизогенизация бактерий лежит в основе ряда генетических феноменов, в частности лизогенной конверсии.
Лизогенная конверсия заключается в приобретении клетками некоторых свойств в результате лизогенизации. Лизогенизация может изменять морфологию бактерий, обусловливать синтез поверхностных антигенов. У дифтерийных и других микробов установлена связь между лизогенизацией и токсинообразованием.
Некоторые лизогенизирующие фаги оказались дефектными, т. е. неспособными к образованию зрелых фаговых частиц, ни в естественных условиях роста лизогенных бактерий, ни под влиянием индуцирующих агентов. Такого рода фаги осуществляют трансдукцию (Трансдукция).
Мутации фагов. Бактериофаги, вызывая существенные изменения морфологических и биологических свойств бактерий, вместе с тем сами могут изменяться как в процессе взаимодействия с клеткой хозяином, так и под влиянием различных физических и химических веществ.
При заражении клеток фагами, отличающимися по генетическим признакам, образуются гибриды, обладающие свойствами обоих родителей .
Физические (ультрафиолетовые и рентгеновы лучи) или химические (азотистая кислота, гидроксиламин, иприты, этилметансульфонат, нитро зогуанидин и др.) агенты, воздействуя на генетический материал (геном) фаговых частиц, могут вызвать его изменения (мутации), которые в последующих поколениях фагового потомства могут получить различное фенотипическое выражение.
За последние 25 лет выделено и изучено большое количество различных мутантов. Приводим некоторые из них.
Быстро лизирующие г мутанты были выделены в числе первых, г мутантные частицы образуют негативные колонии с четкими краями и не дают феномена задержки лизиса. Предполагают, что физиологическая основа r фенотипа связана с мутационными изменениями в ферментных системах, которые ответственны за восстановление поверхности инфицированной клетки.