Архив рубрики «ЭПИДЕМИОЛОГИЯ»

Карликовый m мутант формирует очень мелкие негативные колонии, что может быть связано с замедленной репродукцией фага внутри зараженной клетки или с его низким урожаем, что обусловлено замедленным накоплением предшественников или преждевременным лизисом.
Мутный tu мутант формирует на бактериальном газоне мутные бляшки. Физиологическая основа изменения фенотипа неизвестна.
Нуждающийся в кофакторе с мутант требует для адсорбции на бактериальной клеточной поверхности присутствия в среде органического кофактора, способствующего отделению хвостовых волокон от белковой оболочки головки и тем самым обусловливающего их прикрепление к рецепторам клеточной стенки.

Звездчатый s мутант формирует на бактериальном газоне негативные колонии неправильной формы, что связано с образованием внутри нее вторичных мутантов.
u мутант характеризуется пониженной чувствительностью к ультрафиолетовому облучению, что связано со способностью к усиленному восстановлению некоторых вредных изменений после инъекции в клетку ДНК облученного фага.

v мутанты, наоборот, отличаются повышенной чувствительностью к ультрафиолетовым лучам.
Открытие и изучение мутаций у фагов позволило определить, что хромосома бактериальных вирусов представляет собой единую группу сцепления и имеет форму замкнутого кольца. С помощью мутантов удалось дополнительно определить около 70 цистронов в составе фаговой хромосомы. Наконец, с помощью фаговых мутантов оказалось возможным решать вопрос о том, как отражаются изменения молекулярной структуры ДНК на соответствующих структурных и функциональных изменениях белка.

Некоторые лизогенные бактерии могут утрачивать фаг без перехода его в вегетативное состояние. Такие клетки остаются жизнеспособными, но не лизогенными, т. е. излечиваются от фага.
Схематически процессы, совершающиеся в бактериях, инфицированных умеренными фагами, представлены на 121. Выше говорилось, что лизогенные бактерии имеют иммунитет к последующему заражению тем же вирусом, по которому они лизогенны. Вместе с тем они остаются чувствительными к другим бактериофагам, как умеренным, так и вирулентным.

Последовательно заражая лизогенные бактерии различными умеренными фагами, можно получить множественно лизогенные клетки, т. е. бактерии, содержащие профаги разных умеренных фагов.
Иммунитет лизогенных бактерий связан не с утратой способности адсорбировать фаги, наблюдающейся при формировании мутантов, резистентных к вирулентным фагам, а с невозможностью репродукции повторно инфицирующего фага.
Иммунитет лизогенных бактерий, так же как пребывание бактериофага в состоянии профага, обусловлен наличием фактора, препятствующего вегетативному развитию фага. Фактор, препятствующий переходу профага в вегетативное состояние, называется репрессором. Для каждого профага существует соответствующий ему репрессор, препятствующий транскрипции генетической информации, заложенной в профаге. В результате действия репрессора генетическая информация, закодированная в профаге, не может быть реализована. Показано, что репрессор имеет белковую природу и локализован в цитоплазме. Синтез репрессора контролируется генетической областью, входящей в состав профага. Так, у фага X ответственной за синтез репрессора является С область (122).