Архив рубрики «БАКТЕРИОФАГ»
Цисты овальные или круглые образования от 5 до 20 мк в диаметре, окружены тонкой, но плотной двухконтурной оболочкой. В протоплазме зрелых цист четыре ядра, а в незрелых цистах может быть два ядра. Ядра видны только в окрашенных препаратах. Цитоплазма мелкозернистая, без разделения на экто и эндоплазму. Цисты никогда не обнаруживаются в глубоких тканях, находясь только в полости кишечника и выделяясь с испражнениями во внешнюю среду. Попадая снова в организм человека, они в просвете кишечника превращаются в просветную форму, завершая жизненный цикл амебы. Кроме указанных форм, в кишечнике могут находиться разнообразные дегенеративные формы паразита.
Для выращивания Е. histolytica применяются жидкие среды (забуференный физиологический раствор с сывороткой человека или животного и крахмалом) и среды с плотной основой (свернутые яйца с раствором Локка, свернутая лошадиная сыворотка и др.). Пышный рост отмечается при 37°. Размножение Е. histolytica происходит путем простого деления. Возбудитель амебиаза вырабатывает протеолитический фермент, расплавляющий ткани, и токсическое вещество с цитолитическими свойствами, выявляемое в реакции связывания комплемента.
Вне человеческого организма тканевая и просветная формы паразита малоустойчивы и не могут вызвать заражение. Цисты, защищенные от высыхания, обладают значительной устойчивостью. В испражнениях при комнатной температуре они сохраняют жизнеспособность до 2 недель и более. В воде выживают до 8 месяцев. Хлор в концентрациях, применяемых для хлорирования питьевой воды, не убивает цисты. Быструю гибель вызывают мыльно крезоловые растворы и 3% раствор карболовой кислоты.
При экспериментальном заражении восприимчивы котята, щенки, кролики, особенно белые крысы и др. После инкубации, длящейся от нескольких дней до нескольких недель, у животных появляется понос с кровью и слизью; в испражнениях обнаруживается Е. histolytica.
Патогенез и заболевание у человека. Заражение амебиазом происходит при заглатывании цист амебы. Цисты попадают в верхний отдел тонкого кишечника, где под влиянием трипсина их оболочка растворяется и образуется просветная форма. Достигнув толстой кишки, паразит превращается в активную форму и вследствие оживленной подвижности и выделения цитолитических веществ проникает в глубину тканей кишечной стенки, главным образом слепой и восходящей ободочной кишки. Развивающийся здесь воспалительный процесс ведет к образованию инфильтратов, которые, не кротизируясь, превращаются в язвы. Стул больного становится кровянисто слизистым, напоминая малиновое желе. Разрушая стенки кровеносных сосудов, амебы проникают в систему кровообращения кишечника и по ветвям воротной вены достигают печени, обусловливая возникновение абсцессов. Попадая в большой круг кровообращения, амебы могут поражать любой орган, являясь причиной абсцессов легких и мозга.
В возникновении амебиаза большое значение имеют состояние тканей кишечника и его бактериальная флора. При отягощении вторичной инфекцией (стрептококки, пневмококки, paracoli) амебиаз протекает особенно тяжело, иногда принимая гангренозную форму. Амебиаз характеризуется хроническим рецидивирующим течением.
Иммунитет. Изучен недостаточно. Люди в ряде случаев проявляют естественную невосприимчивость к заболеванию. Приобретенный иммунитет, по видимому, нестойкий.
Диагностика. Исследуют испражнения больного или слизь, взятую при ректороманоскопии. При наличии абсцессов исследуют гной. Из свежего материала готовят суспензию в физиологическом растворе и микроскопируют на нагревательном столике, чтобы выявить подвижность амеб. Для выявления цист одновременно готовят препарат в капле раствора Люголя. При необходимости исследуют гистологические срезы, окрашенные метиле новым синим или гематоксилином.