Архив рубрики «ЭПИДЕМИОЛОГИЯ»

Папилломы кожи и слизистых оболочек
Папилломы характеризуются разрастанием покровного эпителия в виде небольших сосочков, выступающих над поверхностью кожи. Они образуются во всех органах, где имеется покровный эпителий (кожа, слизистые оболочки рта, дыхательных и мочеполовых путей и т. д.). В некоторых случаях папилломы кожи и слизистых оболочек приобретают злокачественное течение. По антигенным свойствам вирусы папиллом человека отличаются от папиллом животных.

Лейкоз тяжелое смертельное заболевание. С помощью электронного микроскопа в крови больных обнаружены частицы сферической формы, диаметром 178 ммк. По структуре они похожи на вирионы вирусов лейкозов кур и мышей. Некоторые исследователи полагают, что эти частицы являются микоплазмами. Истинная роль их пока неясна и находится в стадии интенсивного изучения.

Этиология злокачественных опухолей человека
По вопросу об этиологии злокачественных опухолей человека и в первую очередь об этиологии рака существует огромная литература и множество различных предположений и гипотез. В курсе микробиологии рассматриваются только те из них, которые считают, что возбудителем рака является живое инфекционное начало. Как уже было сказано, многие исследователи (Боррель, И. И. Мечников, Подвысоцкий, Н. Ф. Гамалея, Николау и др.) считают, что вирусы оказывают прямое действие на поражаемые клетки и вызывают неограниченный беспрепятственный рост клеток, т. е. непосредственно индуцируют рост злокачественной клетки. Этой же точки зрения длительное время придерживался Л. А. Зильбер, но в 1961 г. он выдвинул новую вирусно генетическую теорию этиологии рака. Эту теорию также развивают Эфруссии, Дальбекко и многие другие исследователи.

Сущность вирусно генетической теории злокачественных опухолей в основных чертах заключается в следующем. Опухолеродный вирус, проникая в клетку, оказывает на нее трансформирующее мутагенное действие. Проникший в клетку вирус, точнее его нуклеиновая кислота, а возможно, даже ее небольшой фрагмент, интегрирует, т. е. включается в генетический аппарат клетки и изменяет его генотип и процессы метаболизма. Такая клетка, получившая дополнительный фрагмент вирусного генома, начинает беспрепятственно размножаться, приобретает селективные преимущества по сравнению с нормальными клетками и подавляет их рост и размножение, причем этот процесс осуществляется как в организме животных и человека, так и в культуре клеток. По мнению Л. А. Зильбера и других сторонников вирусно генетической теории рака, процесс превращения нормального роста клеток в злокачественный осуществляется в две

В первой, начальной, фазе вирус вызывает трансформацию клетки и такие клетки продолжают продуцировать вирус, но не проявляют еще злокачественных свойств. Во второй, более поздней, фазе, когда значительно увеличивается количество генетически измененных, трансформированных клеток, рост нормальных клеток почти полностью подавляется и процесс приобретает злокачественный характер. В этой фазе вирус из клеток как бы исчезает, находится в маскированном состоянии, его не удается обнаружить в старых опухолях ни электроноскопически, ни с помощью вирусологических методов. Вирус в этиологии и патогенезе злокачественного роста играет роль как бы пускового механизма, и после того, как процесс начался, он продолжается независимо от фактора, его вызвавшего. В подтверждение этой точки зрения приводятся многочисленные наблюдения, свидетельствующие о том, что опухолеродные вирусы животных действительно обнаруживаются в клетках и тканях только в начале развития патологического процесса и их не удается найти в старых опухолях.