Архив рубрики «ПАТОГЕНЫ»
Осуществляется при помощи реакции связывания комплемента с антигеном из риккетсий Музера и Провачека. Для дифференциальной диагностики используют заражение морских свинок с целью получения скротального феномена.
Эпидемиология. Источником инфекции являются дикие крысы и мыши. Риккетсии находятся в большом количестве в фекалиях крысиных блох и вшей, а также в моче крыс. В организм человека возбудитель проникает
В первые дни заболевания для исследования берут кровь, мокроту пли мочу больного. Для выделения возбудителя заражают внутри брюшинно морских свинок, а затем из селезенки животных делается посев на куриные эмбрионы. На 2 й неделе болезни ставят реакцию агглютинации и реакцию связывания комплемента. Для диагностики КУ лихорадки пользуются также аллергической пробой, которую ставят внутрикожно с диагностикумом из риккетсий, выращенных в куриных эмбрионах. Реакция Вейля Феликса со всеми вариантами протея не дает положительных результатов.
Риккетсии, вызывающие клещевые пятнистые лихорадки, размножаются в цитоплазме и ядрах пораженных клеток. Они обладают родственными антигенными свойствами, передаются клещами, дают положительную реакцию с протеями oxi9, 0×2, охк. Риккетсии клещевой группы вызывают у человека следующие заболевания 1) лихорадку Скалистых гор; 2) марсельскую лихорадку; 3) североавстралпйский сыпной тиф; 4) клещевой сыпной тиф Средней Азии; 5) осповидный риккетсиоз.
Возбудитель пятнистой лихорадки Скалистых гор (Rickettsia rickettsi, или Dermacentroxenus rickettsi) открыт в 1919 г. Вольбахом. Риккетсии размножаются в цитоплазме и ядрах инфицированных клеток, паразитируют в организме различных видов иксодовых клещей (Dermacenter ander soni), собачьих клещей (Dermacenter variabilis Rhipicephalus sanguines). У человека эти риккетсии вызывают лихорадочное заболевание с пятнистой сыпью. Летальность при этом заболевании колеблется от 5 10 до 70 80%. Заболевание оставляет прочный иммунитет, обусловливающий перекрестные реакции сывороток со всеми риккетсиями данной группы.
В 1909 г. французский ученый Николь впервые добился заражения обезьян кровью больных сыпным тифом, а в 1910 г. Жерар вызвал заболевание у морских свинок. У обезьян, зараженных сыпным тифом, клиническая картина его и патолого морфологические изменения соответствуют заболеванию человека наблюдается сыпь, а иногда смертельный исход. У морских свинок сыпной тиф при внутрибрюшинном заражении протекает довольно легко и всегда заканчивается выздоровлением. Патогистологические изменения локализуются в конечных разветвлениях прекапилляров артерий в виде узелковых гранулем муфт. Позднее (в 1940 г.) Дюран и Спарроу вызвали заражение риккетсиями белых мышей. У них развивается специфическая пневмония, ведущая к гибели через несколько суток. В легких мышей и в окружающей ткани внутри и внеклеточно обнаруживается огромное количество риккетсий. Заболевание сопровождается понижением температуры на 3 6°.