Архив рубрики «ВОЗБУДИТЕЛИ»
Вирус полиомиелита был открыт в 1909 г. Ландштейнером и Поппером при заражении обезьян мозгом ребенка, умершего от полиомиелита. Вирус состоит из РНК и белка, имеет константу седиментации 160 195S, вес частицы 1,1 Ю 17 г и молекулярный вес 6,8 106. Размер вирусной частицы, имеющей форму икосаэдра, колеблется от 8 до 25 ммк. Вирус хорошо размножается в первичных и перевиваемых культурах клеток человека и обезьян; гемагглютинирующим действием не обладает. Цитопатическое действие проявляется на 2 3 й день в виде мелкозернистой деструкции клеток. В культурах клеток под агаром образует преимущественно крупные бляшки (диаметром 6 7 мм).
Иммунитет. О достаточно высокой степени естественного иммунитета свидетельствуют широко распространенное вирусоносительство у внешне здоровых людей и сравнительно легко протекающие катаральные формы заболевания. Постинфекционный иммунитет характеризуется высокой напряженностью и продолжительностью. После перенесенного заболевания иммунитет сохраняется на протяжении всей жизни.
Эпидемиология. Источником инфекции и хранителем вируса в природе являются вирусоносители и больные люди. Последние в большом количестве рассеивают вирус в конце инкубационного периода. Вирус полиомиелита, как и при кишечных инфекциях, передается через загрязненные руки, пищевые продукты и вещи домашнего обихода. Однако он может также передаваться и воздушно капельным путем.
Кроме упомянутых животных, вирус вызывает заболевание у морских свинок, мышей, цыплят, уток и гусей. Длительное пассирование вируса сопровождается некоторым снижением вирулентности к основному хозяину.
Патогенез и заболевание у человека. Вирус проникает в организм через желудочно кишечный тракт, а также через поврежденные слизистые оболочки и кожу. Затем поступает в кровь и вызывает виремию. Инкубационный период продолжается 2 18 дней. Заболевание начинается с лихорадки, а затем на губах, языке, твердом и мягком небе, внутренней поверхности щек появляются пузырьки (ящурные афты), которые затем лопаются и на их месте образуются большие резко болезненные язвы. После заболевания длительно сохраняется типоспецифический иммунитет.
Заражение человека осуществляется главным образом аэрогенным воздушно капельным и пылевым путем, при уходе за птицами и разделке их. Предполагается возможность заражения и от больных людей. Заболевание распространено на всех континентах земного шара.
Профилактика. Осуществление общесанитарных и противоэпидемических мероприятий, т. е. госпитализация больных, уничтожение больных птиц, обезвреживание заразного материала. Средства специфической профилактики находятся в стадии разработки.
Возбудители этих заболеваний в отличие от вирусов не проходят через бактериальные фильтры. Они, как бактерии, содержат обе нуклеиновые кислоты (ДНК и РНК). Поэтому одни авторы относят этих возбудителей к риккетсиям, другие рассматривают их как промежуточную группу между риккетсиями и вирусами.
ВОЗБУДИТЕЛЬ ОРНИТОЗА
В 1875 г. Юргенсен, наблюдая 2 случая атипичной пневмонии у людей, имевших контакт с больными попугаями, высказал предположение, что заражение произошло от попугаев. Впоследствии это предположение было подтверждено многими исследователями. Моранже в 1905 г. предложил называть заболевание, возникающее при контакте с больными попугаями, пситтакозом (от греч. psittacos попугай). В дальнейшем было установлено, что сходные заболевания с клинической картиной атипичных пневмоний возникают у людей при контакте не только с попугаями, но и с другими дикими и домашними птицами. В настоящее время выявлено более 125 видов птиц, от которых человеку передается заболевание, по клинической картине, морфологическим и биологическим свойствам возбудителя сходное с пситтакозом. В связи с этим Мейер предложил называть заболевание, которое возникает в результате контакта с больными птицами и имеет определенного специфического возбудителя, орнитозом (ornis птица), а пситтакоз и возбудителя соответствующего заболевания рассматривать как разновидность возбудителя орнитоза.