Вирус длительное время может сохраняться в глицерине и нервной ткани погибших животных, а также при низких температурах. При 4° в кусочках мозга вирус сохраняется несколько месяцев, при 70° в течение нескольких лет. При 60° инактивируется через 10 15 минут, чувствителен к ультрафиолетовым лучам и эфиру, устойчив к фенолу.
Патогенность для животных. Вирус патогенен для широкого круга теплокровных животных собак, волков, лисиц, лошадей, оленей, кошек, крыс, мышей и птиц. Передается заболевание через укусы или при попадании слюны больных животных на ссадины или царапины у здоровых животных. Заражение человека чаще всего происходит в результате укуса собак, у которых заболевание протекает в довольно своеобразной форме. Инкубационный период у собак равняется 3 6 неделям. Первые симптомы проявляются в беспокойстве животного, потере аппетита, стремлении спрятаться от хозяина. Затем наступает период возбуждения собаки убегают из дома, набрасываются без лая на встречных людей и животных, начинают проглатывать совершенно несъедобные предметы (щепки, солому, тряпки). Их лай приобретает необычно высокий или хриплый тон, напоминая вой, затем наступает спазм глоточной мускулатуры, обильное слюноотделение, параличи нижней челюсти, глотки и задней части туловища. Смерть наступает на 5 7 й день. Иногда период возбуждения отсутствует и собака очень быстро погибает от параличей. Описаны абортивные формы бешенства. У других животных заболевание в основном протекает так же, как у собак. У кошек наиболее выражен период возбуждения, они яростно нападают на человека и животных. Лошади и рогатый скот в период возбуждения также нападают на других животных и человека.

Вирус хорошо культивируется в первичных и перевиваемых клеточных культурах человека, обезьян, кроликов и многих других животных. Через 24 72 часа наблюдается хорошо выраженный цитопатический эффект, клетки становятся округлыми, уменьшаются в размерах и отторгаются от стекла. В культурах тканей под агаром на 4 5 й день образуются мелкие

После перенесенного сыпного тифа формируется достаточно стойкий антимикробный и антитоксический иммунитет.
В крови больных и переболевших обнаруживаются агглютинины, опсонины, комплементсвязывающие антитела и токсины. Случаи повторных заболеваний в период эпидемий, когда имеются условия для нового инфицирования, обычно не наблюдаются или встречаются чрезвычайно редко. Но после эпидемий через 3 4 года и более повторные заболевания сыпным тифом регистрируются значительно чаще. Это единичные спорадические случаи, когда не удается установить никакой связи с переносом риккетсий платяными или другими вшами. Впервые такие заболевания обнаружил Брилль в 1898 г. в Нью Йорке среди иммигрантов, прибывших туда из Европы и ранее переболевших сыпным тифом. Цинсер и Парро, тщательно проанализировав 538 случаев повторного сыпного тифа, пришли к заключению, что эти заболевания представляют собой рецидивы ранее перенесенного классического сыпного тифа. Цинсер высказал предположение, что риккетсии после перенесенного тифа сохраняются длительное время в каких то тканях организма. В пользу рецидивной гипотезы, кроме упомянутой, свидетельствуют наблюдения Прайса, который выделил риккетсии из лимфатического узла человека, перенесшего в прошлом сыпной тиф. При повторных заболеваниях, даже если они возникают при завшивленности населения, не наблюдается широкого распространения инфекции, как в случаях первичного заражения; повторные случаи являются единичными, спорадическими. Повторный сыпной тиф обычно протекает очень легко и называется болезнью Брилля.

П. Ф. Здродовский и Е. М. Голиневич, проведя детальное изучение риккетсий, выделенных в различных местах Сибири и Дальнего Востока, установили, что они тождественны между собой и по морфологическим и биологическим свойствам относятся к риккетсиям группы пятнистой лихорадки. По предложению П. Ф. Здродовского эти риккетсии получили название Dermacentroxenus sibiricus Zdrodowski, Golinevitch.. Rickettsia sibirica имеет форму палочек, иногда длинных грубых нитей. Они хорошо культивируются в переживающих тканях куриных эмбрионов, размножаясь в цитоплазме и ядрах пораженных клеток. Риккетсии патогенны для обезьян, морских свинок, кроликов, крыс и мышей. У человека болезнь характеризуется лихорадкой, наличием розеолезной и папулезной сыпи на груди, спине и внутренних поверхностях конечностей. Заболевание протекает сравнительно легко и, как правило, заканчивается выздоровлением.

Для специфической профилактики разработана вакцина, приготовляемая из убитых риккетсий Бернета. Она применяется в сравнительно ограниченном масштабе, главным образом среди работников животноводческих хозяйств, боен, ветеринарного персонала и сотрудников риккетсиозных лабораторий.
Убитая вакцина эффективна, но вызывает у привитых тяжелые реакции. На месте прививок возникают стойкие, иногда нагнаивающиеся инфильтраты с образованием свищей. П. Ф. Здродовский приготовил эффективную и ареактогенную живую вакцину из непатогенного варианта MI 44 риккетсий Бернета.