16.04.2011
Заражение человека осуществляется главным образом аэрогенным воздушно капельным и пылевым путем, при уходе за птицами и разделке их. Предполагается возможность заражения и от больных людей. Заболевание распространено на всех континентах земного шара.
Профилактика. Осуществление общесанитарных и противоэпидемических мероприятий, т. е. госпитализация больных, уничтожение больных птиц, обезвреживание заразного материала. Средства специфической профилактики находятся в стадии разработки.
Возбудители этих заболеваний в отличие от вирусов не проходят через бактериальные фильтры. Они, как бактерии, содержат обе нуклеиновые кислоты (ДНК и РНК). Поэтому одни авторы относят этих возбудителей к риккетсиям, другие рассматривают их как промежуточную группу между риккетсиями и вирусами.
ВОЗБУДИТЕЛЬ ОРНИТОЗА
В 1875 г. Юргенсен, наблюдая 2 случая атипичной пневмонии у людей, имевших контакт с больными попугаями, высказал предположение, что заражение произошло от попугаев. Впоследствии это предположение было подтверждено многими исследователями. Моранже в 1905 г. предложил называть заболевание, возникающее при контакте с больными попугаями, пситтакозом (от греч. psittacos попугай). В дальнейшем было установлено, что сходные заболевания с клинической картиной атипичных пневмоний возникают у людей при контакте не только с попугаями, но и с другими дикими и домашними птицами. В настоящее время выявлено более 125 видов птиц, от которых человеку передается заболевание, по клинической картине, морфологическим и биологическим свойствам возбудителя сходное с пситтакозом. В связи с этим Мейер предложил называть заболевание, которое возникает в результате контакта с больными птицами и имеет определенного специфического возбудителя, орнитозом (ornis птица), а пситтакоз и возбудителя соответствующего заболевания рассматривать как разновидность возбудителя орнитоза.
Патогенез и заболевание у человека. Вирус гриппа попадает в организм воздушно капельным путем, поражая клетки слизистых оболочек верхних дыхательных путей и конъюнктивы, где он размножается, вызывая некроз, слущивание эпителия и интоксикацию организма. Заболевание обычно начинается после 1 2 дневного инкубационного периода повышением температуры, головными болями и воспалительным поражением слизистых оболочек верхних дыхательных путей. Тяжесть заболевания и распространение поражения зависят от вирулентности штамма вируса, его токсичности и иммунологического состояния организма. При легких формах заболевания процесс ограничивается поражением верхних дыхательных путей, при более тяжелых вирус распространяется на трахею, бронхи и эпителий альвеол, вызывая тяжелые гриппозные трахепты, бронхиты и пневмонии.
Корь широко распространенное заболевание, поражающее преимущественно детой в возрасте от 1 года до 4 5 лет. Заболевание протекает при явлениях общей интоксикации с катаральными воспалениями слизистых оболочек, дыхательных путей, полости рта и слизистых глаз, с наличием пятнисто папулезной сыпи. Вирусная этиология кори была установлена в 1911 г. Андерсоном и Гольдбергом, однако вирус был выделен только в 1954 г. Эндерсом и Пиблсом.
Перенесенное заболевание оставляет тииоспецифический иммунитет, сохраняющийся в течение IV2 3 лет. Установлено, что однократное заболевание гриппом не создает прочного иммунитета. Его напряженность становится более интенсивной и продолжительной после повторных случаев заболевания или в результате инфицирования организма без явных симптомов болезни. Иммунитет к гриппу обусловливается изменением реактивности клеток, выработкой различных противовирусных антител, выведением вируса из организма с мочой и разрушением вируса при повышении температуры у больного. Фагоцитоз, по видимому, не играет существенной роли. Иммунное состояние населения по существу определяет периодичность эпидемий гриппа. Многие наблюдения показывают, что повторные эпидемии гриппа возникают при падении показателей уровня антител среди населения.