Апрель 2011
Заболевание встречается в виде спорадических случаев в Сибири, Средней Азии, в Дальневосточном крае в период наибольшей активности клещей, начиная с мая по октябрь.
Профилактика. Уничтожение резервуара риккетсий и индивидуальная защита людей от нападения клещей.
Лечение. Проводится антибиотиками.
Возбудитель осповидного, или везикулезного, риккетсиоза (Rickettsia acari) был открыт Хюбнером в 1946 г. Риккетсии культивируются в куриных эмбрионах, хорошо размножаются в легких белых мышей при интраназальном заражении, вызывают заболевание у белых и серых мышей, крыс, морских свинок и хлопковых крыс. У человека заболевание характеризуется лихорадочным состоянием и обильной везикулезно папулезной сыпью, которая появляется на 3 4 й день заболевания и напоминает сыпь при ветряной оспе.
Для лечения оспы применяются гамма глобулин и антибиотики.
ВИРУС ОСПОВАКЦИНЫ
Вирус осповакцины был открыт в 1906 г. Пашеном. Происхождение этого вируса неясно до сих пор. Одни исследователи считают, что это вирус натуральной оспы, который прошел ряд пассажей через организм коров, потерял способность заражать человека и сохранил иммунизирующие свойства. Другие полагают, что вирус коровьей оспы представляет собой самостоятельный вид.
Омская геморрагическая лихорадка вызывается вирусом, по антигенным свойствам близким к вирусу клещевого энцефалита (Вирусы комплекса клещевого энцефалита).
ОРТОМИКСОВИРУСЫ
Вирусы этой и последующей (парамиксовирусы) групп имеют большое сродство к мукопротеидным субстанциям поражаемых клеток, откуда и произошло название миксовирусы (от лат. тухо мукоид).
Общая характеристика группы. Вирусы имеют сферическую форму и величину вирионов от 80 до 100 ммк. Вирион состоит из внутренней нуклеопротеидной спирали диаметром 8 9 ммк и липоуглеводопротеидной оболочки. В состав вируса входят РНК, белки, липиды и углеводы. Вирусы не обладают высокой резистентностью к внешним воздействиям, чувствительны к эфиру и дезокспхолату; содержат два антигена растворимый комплементсвязывающий S антиген и гемагглютинин V антиген, связанный с ферментом нейраминидазой. Вирусы агглютинируют эритроциты человека, кур, морских свинок и др. Содержат энзим, разрушающий мукопротеидные рецепторы клетки, не обнаруживают гемолитических свойств.
Заболевание встречается и эндемично для Южной Америки, Западной Африки и Западной Индии. Желтая лихорадка для СССР имеет определенное значение в связи с тем, что на Кавказском побережье Черного моря встречается переносчик вируса комар Aedes aegypti, но заболеваний зарегистрировано не было.
Профилактика. Для специфической профилактики применяется живая вакцина из аттенуирова иного штамма вируса желтой лихорадки. Важным средством предупреждения болезни является защита от укусов переносчиков и их уничтожение.
Родственными являются вирус Зика, выделенный в 1952 г., и вирус Уганда, выделенный из комаров Aedes в 1947 е.
Выделен в 1956 г. Моррасом из респираторного тракта обезьян во время вспышки у них особого заболевания коризы и у сотрудника, имевшего контакт с больными обезьянами. В 1957 г. Ченок при вспышке респираторных заболеваний у детей выделил аналогичный вирус и назвал его респираторно синцитиальным (RS), так как при заражении им клеточных культур клетки образуют скопления, напоминающие синцитий. Размножение вируса наблюдается также при заражении в нос хорьков и мартышек. Вирус обладает всеми основными свойствами, характерными для миксовирусов, но в отличие от других вирусов этой группы не обладает гемагглютинирующими и гемадсорбирующими свойствами и не размножается в куриных эмбрионах. При выращивании в культурах клеток человека и обезьян дает цитопатический эффект на 5 7 й день. У людей вирус вызывает поражения респираторного тракта, у детей ринит, бронхит, пневмонию. В детских коллективах (ясли, детские сады) вирус может вызывать эпидемические вспышки. Вирус пока изучен недостаточно, поэтому многие вопросы иммунитета, эпидемиологии, специфической профилактики еще находятся в стадии интенсивного исследования.