Купить сертификат специалиста здесь.

Под названием простого, или обычного, герпеса (herpes simplex) известно заболевание, характеризующееся легкой лихорадкой и появлением наполненных серозной жидкостью пузырьков, располагающихся на границе слизистой оболочки и кожи губ, носа, половых органов. Возбудитель заболевания открыт в 1912 г. Грютером, который сначала у кроликов, а затем у человека вызвал заболевание содержимым герпетических пузырьков. Левенштейн в 1919 г. получил те же результаты, заражая кроликов содержимым герпетических пузырьков. В дальнейшем возбудитель заболевания привлек к себе особое внимание в связи с тем, что при внутримозговом заражении мышей вызывал у них смертельные энцефалиты.

Rickettsia tsutsugamushi, R. orientalis выделены и описаны в 1930 г. японским исследователем Нагайо. Риккетсии имеют форму полиморфных палочек 0,3 0,5 мк в ширину и 0,8 2 мк в длину. Размножаются в культурах тканей клеток млекопитающих, в куриных эмбрионах. В пораженных клетках размножаются только в цитоплазме, образуют токсин. R. orientalis патогенны для обезьян, кроликов, морских свинок, крыс, мышей и хомячков. В естественных условиях риккетсии паразитируют в организме полевок и крыс.

В эту группу включены вирусы, вызывающие папилломы у человека, кроликов и крупного рогатого скота, полиомы у мышей, а также вакуолизирующий вирус обезьян (SV40). От первых слогов слов папиллома , полиома и вакуолизирующий образовано название группы папова . Вирионы паповавирусов многогранной формы (икосаэдр) величиной 30 50 ммк не имеют оболочки. Содержат двухтяжевую ДНК, замкнутую в виде кольца. Размножаются вирусы в культуре эпителиальных клеток почек обезьян, эмбриональной ткани мышей, преимущественно в ядрах клеток с развитием цитопатического действия, проявляющегося в течение 1 3 недель, и образованием внутриядерных включений. При размножении вирусов наблюдается деструкция клеток и их трансформация в опухолевые клетки. Вирусы группы папова довольно устойчивы к температуре и эфиру. При 50° они сохраняются в течение часа и погибают только при нагревании до 70 80°.

HeLa этот эффект наблюдается на 5 7 й день. Вирусы агглютинируют эритроциты гусей и новорожденных цыплят. Они инактивируются через несколько минут при температуре 563 и под влиянием 1 % раствора формалина; чувствительны к эфиру и дезоксихолату натрия.
Вирусы патогенны для новорожденных белых мышей и куриных эмбрионов.
Заболевание у человека. Заражение человека происходит в результате укуса комара Aedes aegypti. Заболевание начинается через 5 8 дней быстрым подъемом температуры, появляются резкие боли в мышцах и суставах, сыпь. На 6 7 й день болезни температура приходит к норме и начинается шелушение кожи. Летальность невысокая (0,1 2%). Иммунитет после перенесенного заболевания непродолжителен. Лица, перенесшие заболевание, вызванное одним типом вируса, в течение l г 2 месяцев иммунны к другим типам. Диагностика осуществляется выделением вируса и серологическими реакциями (нейтрализации и торможения гемагглютииации) .

К вирусу восприимчивы обезьяны, белые мыши, ежи, морские свинки, летучие мыши. Вирус обнаруживается в мозге, крови и внутренних органах животных. Резистентны к вирусу крысы и кролики.
Заболевание у человека. Желтая лихорадка острое тяжелое заболевание с летальностью от 30 до 90%. Заболевание начинается после 2 6 дней инкубации внезапным быстрым подъемом температуры до 40е. Появляются резкие боли в пояснице, гиперемия глаз, рвота желчью, анурия. Через 4 5 дней наступает улучшение. На этом заболевание может закончиться, но чаще всего через несколько часов или 1 2 дня вновь повышается температура, появляются желтуха, кровоизлияния в слизистые оболочки, особенно в желудке, вследствие чего возникает кровавая рвота. Смерть наступает при явлениях полной анурии, комы и сердечного коллапса. При вскрытии обнаруживаются наиболее выраженные поражения в желудке и печени, почках и сердце, в которых, особенно в печени, отмечается острое жировое перерождение. Лица, перенесшие желтую лихорадку, приобретают пожизненный иммунитет.