Апрель 2011
Этот метод выявления вирусов в так называемых безвирусных культурах получил название метода смешанных культур. С его помощью В. Я. Шевлягин выделил вирус саркомы Рауса из трансформированных безвирусных клеток. Эти данные свидетельствуют о наличии феномена маскировки вирусов в трансформированных клетках.
Вирусно генетическая гипотеза хорошо согласуется с современными представлениями о структуре и функциях нуклеиновых кислот, их роли в наследственности и процессах биосинтеза белковых структур.
Недавно вирусно генетическая теория возникновения опухолей получила некоторое экспериментальное подтверждение. Прежде всего был найден способ, с помощью которого удается обнаруживать вирус в так называемых безвирусных опухолевых клетках. В 1964 г. Гербер показал, что если культивировать трансформированные вирусами SV40 или полиомы клетки вместе с интактными (нормальными) клетками почки африканской зеленой мартышки, наступает репродукция вируса, который и обнаруживается в питательной среде.
В связи с вирусно генетической теорией рака, естественно, возникает вопрос о роли канцерогенных веществ в этиологии и патогенезе этого заболевания. Как известно, еще на самых ранних этапах изучения его этиологии было показано, что у животных рак можно вызвать смазыванием кожи дегтем, введением некоторых химических продуктов, а также воздействием на животных рентгеновых и гамма лучей и других факторов. Сторонники вирусно генетической теории рака считают, что канцерогенные вещества ослабляют защитные свойства организма и создают необходимые условия для проникновения и размножения вируса, для проявления его онкогенного действия.
В первой, начальной, фазе вирус вызывает трансформацию клетки и такие клетки продолжают продуцировать вирус, но не проявляют еще злокачественных свойств. Во второй, более поздней, фазе, когда значительно увеличивается количество генетически измененных, трансформированных клеток, рост нормальных клеток почти полностью подавляется и процесс приобретает злокачественный характер. В этой фазе вирус из клеток как бы исчезает, находится в маскированном состоянии, его не удается обнаружить в старых опухолях ни электроноскопически, ни с помощью вирусологических методов. Вирус в этиологии и патогенезе злокачественного роста играет роль как бы пускового механизма, и после того, как процесс начался, он продолжается независимо от фактора, его вызвавшего. В подтверждение этой точки зрения приводятся многочисленные наблюдения, свидетельствующие о том, что опухолеродные вирусы животных действительно обнаруживаются в клетках и тканях только в начале развития патологического процесса и их не удается найти в старых опухолях.
Сущность вирусно генетической теории злокачественных опухолей в основных чертах заключается в следующем. Опухолеродный вирус, проникая в клетку, оказывает на нее трансформирующее мутагенное действие. Проникший в клетку вирус, точнее его нуклеиновая кислота, а возможно, даже ее небольшой фрагмент, интегрирует, т. е. включается в генетический аппарат клетки и изменяет его генотип и процессы метаболизма. Такая клетка, получившая дополнительный фрагмент вирусного генома, начинает беспрепятственно размножаться, приобретает селективные преимущества по сравнению с нормальными клетками и подавляет их рост и размножение, причем этот процесс осуществляется как в организме животных и человека, так и в культуре клеток. По мнению Л. А. Зильбера и других сторонников вирусно генетической теории рака, процесс превращения нормального роста клеток в злокачественный осуществляется в две